Respiračné zlyhanie

RESPIRAČNÉ

RESPIRAČN

ZLYHANIE

ZLYHAN

Roman Beňačka

Ústav Patofyziológie, Lekárska fakulta

Universita P.J. Šafárika, Košice

RESPIRAČNÉ ZLYHANIE

DEFINÍCIA

DEFINÍC

Zlyhanie dýchania: neschopnosť dýchacieho systému udržať
normálnu tenziu arteriálnych krvných plynov:

PaO

2 < 60 mmHg pri dýchaní vzduchu na úrovni mora

PaCO

2 >50 mmHg

Ventilačné zlyhanie: patologické zníženie alveolárnej ventilácie

Chronické RZ: koncové štádium chronických ochorení pľúc

Akútne RZ: náhle ťažké poškodenie pľúc (ARDS) u zdravých

Hypoxemické RZ (typ1) – PaO

2 pokles; PaCO2 slabý vzostup

Hyperkapnické RZ (typ2) – výrazný PaO

2 pokles a PaCO2 vzostup

PRÍČINY

PRÍČI

Skolióza, poranenie (zlomeniny) &
deformity hrudníka, torakoplastika

Abnormality

hrudníka

ARDS, fibróza pľúc, fibrotizujúca
alvolitída, diseminované nádory,
radiačná pleuritída a fibróza,
sarkoidóza, popáleniny

Abnormality

pľúc

Myasthenia gravis, muskulárna dystofia,
polio, sy. Guillain - Barré,
polymyozitída, ALS, poškodenie miechy

Svalová

slabosť

Obezita, spánkové apnoe, intoxi-kácia
liekmi

Oslabené dýchanie

Chronická bronchitída, emfyzém,
bronchiekázie, cystická fibróza, astma,
bronchiolitída, vdýchnutie častíc

Obštrukcia

dýchacích ciest

Príklady

Problém

PRÍČINY

PRÍČI

Vo všetkých zložkách

Vo všetkých zložkác

respi

es r. systému:

r. systém

CNS (medulla),
PNS (n. phrenicus),
pumpové a auxiliárne
respiračné svaly, hrudník,
pľúca, horné a dolné
dýchacie cesty, alveoli,
pulmonárna vaskulatúra

HYPOXEMICKÉ RZ

PaO2 <60mmHg; N až PaCO2 → N až pH (alkalóza)
Najbežnejšia forma RZ – najčastejšie pri zhoršení
existujúcich ochorení pľúc; celková ventilácia sa zachováva
Príčiny:

Nedostatok kyslíka FiO2
Ochorenia pľúc (atelektáza, COPD, astma pneumonia,
fibróza, CHF (high pressure edema), ARDS (low
pressure edema)
Ochorenia srdca (kardiálne zlyhanie), krvné (anémia)

Mechanizmy - narušenie V/Q pomerov:

ventilačný shunt – predýchavanie slabo krvou
zásobovaných oblastí (embólia)
cirkulačný shunt – perfúzia v adekvátne
nezásobovaných oblastiach pľúc (COPD, astma)

HYPERKAPNICKÉ RZ

PaCO2 >50 mmHg; pH (závisí od HCO3-)
vždy je hypoxémia ( PaO2 <80mmHg );
renálna kompenzácia pH produkciou HCO

3

- (dni –týždne)

Príčiny:

Útlm respiračných centier – sedatíva, heroín, centrálna
hypoventilácia,
Nádory, hypothyroidizmus,
Kyfoskolióza, pleurálny infiltrát, pneumothorax
Neuromuskulárne: myasthenia gravis, Guillain - Barre,
polio, spinal injuries
Obštrukcia HDC: tumor, cudzie telesá, laryngeálny edém
Ochorenie pľúc s poruchou alveolárnej ventilácie (astma,
pneumonia)

Mechanizmy

Celkové oslabenie dýchacích pohybov

PREJAVY

Cyanóza (centrálna) – neschopnosť vydýchať CO

2,

Poruchy vedomia - konfúzia, ospalosť – nízke O

2,

vysoké CO

2, acidóza

Cirkulačné zmeny - tachykardia, hypertenzia,
hypotenzia, kardiálne arytmie, pulmonárna hypertenzia,
Cor pulmonale (pravostranné zlyhanie srdca)
Krvné zmeny – Polycytémia pri chronickej hypoxii
(erytropoetín)
Hyperventilácia – kompenzácia respiračnej acidózy;
Lapanie po dychu – aspirácia telesa; Oslabené dýchanie
– intoxikácie

Hyperinflácia pľúc ,COPD

Fokálne infiltráty
Atelektáza, pneumonia

Difúzne infiltráty
Edém pľúc, pneumonitída

ADULT RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Synonymá: Klinické prejavy
Akútne poškodenie pľúc, Šokové pľúca,
traumatické pľúca

Patofyziologický dôsledok

Edém pľúc, zápal, nekróza

Histologické prejavy

Capillary leak syndrome
Ochorenie hyalínových membrán
Diffuse alveolar damage (DAD)

CHARAKTERISTIKA

Def.: alveolárne poškodenie pľúc so zápalovou infiltráciou
interstícia, alveolárnym edémom a kapilárnou hypertenziou

Mortalita: 35%; sepsa 55% (multiorgánové zlyhanie)

Prejavy: sprvu bez symptómovov

Dyspnoe a tachypnoe >20 dychov za minútu
Centrálna cyanóza (pery, tvár)
Difúzne infiltráty na RTG – v nepomere s
auskultačným nálezom <- mierne chropky
PaO

2 < 50mmHg; FiO2 > 0.6; Compl. <50 ml/cm H2O

Ventilačný shunt – zväčšenie mŕtveho priestoru
Infekcie - 6x vyššia susceptibilita na infekciu

PRÍČINY

Infekcia – ťažká sepsa, difúzne pľúcne infekcie – vírusové, mycoplasma,
Pneumocystis carinii, miliárna tuberkulóza, po gastrickej aspirácii
Fyzikálne poškodenie – trauma hrudníka (kontúzia pľúc), závalová
polytrauma (crush sy., vr. poškodenia hlavy), utopenie, fraktúry kostí s
tukovým embolizmom, popáleniny, ionizujúce žiarenie, aspirácia
Chemické poškodenie - dym pri horení, horúce výpary, inhalačné iritanty
(sírovodík, chlór, a pod.), vysoká konc. O2 (70-100%), výpary z org.
rozpúšťadiel, inhal. toxíny– fosgén, difosgén,
Lieky a drogy – predávkovanie: morfium, heroín, metadon, kys.
acetylosalicylová, barbituráty,
Hematologické – opakované trasfúzie, Diseminovaná intravaskulárna
koagulopatia (DIC)
Akútna pankreatitída, urémia, Hypersensitivita
Kardio-pulmonálne – šok, ľavostranné a glob. kardiálne zlyhanie, po
kardiopulmonálnom bypasse, repefúzne poškodenie pľúc

Priame poškodenie pľúc Nepriame poškodenie pľúc

PRÍČINY

Bežné: sepsa - najvyššia mortalita, primárna pneumónia,
početné zlomeniny, inhalácia horúcich plynov, dráždivých
a toxických látok, dymu, aspirácia – prach, telesá, atď.
Menej bežné: kontúzia pľúc, utopenie, aspirácia,
opakované transfúzie, embólia, pankreatitída, atď.

Aspirácia

35.6%

IV koagulopatia

12.5%

Pneumónia

12.0%

Polytrauma

5.3%

Transfúzia

5.0%

Sepsa

3.8%

Popáleniny

2.3%

Bypass

1.7%

Kombinácie

24.6%

MORFOLÓGIA

Deštruktívne štádium (akútny stav)

makrosk. sú pľúca tuhé, začervenalé (zápal,
prekrvenie), kongestívne („bažinaté“) (intersticiálny a
alveolárny edém)
alveolárne steny pokryté voskovitými hyalínovými
membránami ( fibrinózny exudát, lipidové pozostatky
membrán nektocikých buniek podobnými ochoreniu
hyalínových membrán u novorodencov

Proliferačné štádium (post-akútny stav)

Proliferácia epitelu typu II – snaha o regeneráciu
Zhrubnutie alveolárnych sept - zhutnenie fibrínového
exudátu; produkcia kolagénu - intraalveolárna fibróza
bakteriálny infiltrát - bronchopneumonia.

Fibrin

Lipidové depozity

Pľúca sú prekrvené

PATOGENÉZA

Poškodenie

alveolárneho epitelu + vaskulárneho endotelu

Zvýšená permeabilita plazmy a zápalových buniek do interstícia
intersticiálny edém event. do alveolov alveoálny edém pľúc
Prerušenie produkcie surfaktantu - poškodenie buniek
produkujúcich surfaktant typu II + exudát atelektáza,
Narušenie perfúzie a pomerov ventilácia/perfúzia (V/Q) – shunt krvi
cez neventilované alveoly,

Intersticiálny edém zvýšený alveolo-kapilárny gradient
porucha difúzie plynov

Pretrvávajúci zápal fibrózna alveolitída (depozícia kolagénu v
alvoloch, cievach, interstíciu zníženie kompliance (už v priebehu
5-7 dní.

PATOGENÉZA

Aktivované Neu a Mf hrajú hlavnú
úlohu

Nekontrolované uvoľňovanie
zápalových mediátorov

Aktivácia komplementu

Cytokíny TNF-a, IL-1b, IL-6,
PAF

Eikozanoidy: PGE, LT, TXA

Voľné O

2 radikály, NO

Nekrotické, apoptotické zmeny →
tvorba debris, narušenie
alveolárnej bariéry – epitel,
surfaktant

Abnormálne amplifikovaná a udržiavaná zápalová odpoveď -
lokalizované prejavy SIRS (systemic inflammatory response
syndrome)

Patogenéza

Prejavy

Ťažké inspiračné dyspnoe –
tachypnoe, pohybujú sa alae
nasi, prominujú svaly krku, pri
dýchaní retrakcia interkostálna i v
krčej jamke,

Pľúca sú trvale v inspiračnom
postavení, abdominálna stena
ťahaná hore neg. vnútrohrud.
tlakom, sternum sa ťahá nahor

Pacient je excitovaný, anxiózny,
bojuje o život, vysoký krvný tlak
pri sympatikotónii, pulsus
paradoxus

LIEČBA

Optimálna mechanická ventilácia - zabrániť hypoventilácii
resp. hyperventilácii; adekvátna výmena plynov
Vysokofrekvenčná ventilácia - exogénny surfaktant
Oxygenoterapia - zabrániť kyslíkovej toxicite ATB,
Korekcia anémie a hypovolémie - diuretiká
Minimalizácia výdaja energie RS, ochrana proti infekcii
(sedácia, kortikosteroidy, ventolin, ATB)

KONIEC